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抗心律失常(xīnlǜshīchánɡ)药一、正常(zhèngcháng)心肌电生理0相(除极期):静息电位由-90mV上升至+30mV快反应细胞—Na+经过细胞膜快钠通道大量迅速内流形成。慢反应细胞—Ca2+较慢的内流引起(yǐnqǐ)。1相(快速复极初期):短暂K+外流和Cl-内流。2相(缓慢复极期):主要是Ca2+内流,并有少量Na+缓慢内流,同时有少量的K+外流及Cl-内流,是多种离子流入流出的平衡结果,又称平台期。2、自律性部分心肌细胞在没有外来(wàilái)刺激的作用下,自发的节律性兴奋的特性。3、传导性心肌细胞在任何部位发生的兴奋不但可以传至整个细胞,而且可以传至相邻细胞,以至引起整块心肌的兴奋。4、有效不应期心肌细胞从除极开始到复极膜电位恢复到-60mV的一段时程内,刺激不能引起动作电位,称为有效不应期(ERP)。心律失常是由于心肌自律性异常或冲动传导障碍引起心动频率(pínlǜ)或心动节律发生改变,并可影响心脏的泵血功能。心律失常的分类缓慢型:异丙肾上腺素或阿托品治疗快速型:抗心律失常药治疗1、降低心肌自律性:①抑制快反应细胞4相Na+内流(奎尼丁)或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流(维拉帕米),减慢4相除极化速度(sùdù)率;②促进K+外流(利多卡因)而增大最大舒张电位,4相除极化所需时间延长。2、消除折返激动:①改善传导,消除单项阻滞(利多卡因)②抑制传导,变单向阻滞为双向阻滞(奎尼丁)3、改变ERP,APD,消除折返:①延长ERP↑↑,APD↑,(EPD∕APD)↑,绝对延长ERP(奎尼丁,胺碘酮)②缩短APD↓↓,ERP↓,(EPD∕APD)↑,相对延长ERP(利多卡因、苯妥英钠)③使邻近细胞ERP的不均一趋向均一4、减少后除极与触发活动:①促进和加速复极,减少EAD;②降低(jiàngdī)心肌细胞内Ca2+浓度(维拉帕米),从而有效减少DAD。抗心律失常药分类:药物(yàowù)主要特性Ⅰ钠通道阻滞剂ⅠΑ奎尼丁,普鲁卡因胺,丙吡胺适度,绝对延长ERPⅠΒ利多卡因,苯妥英钠,美西律轻度,促进K+外流,缩短APD,相对延长ERPⅠC普罗帕酮显著,对APD几乎无影响Ⅱβ受体阻滞剂普萘洛尔阻断β受体Ⅲ延长APD药胺碘酮抑制K+外流,延长ERP,APDⅣ钙拮抗药维拉帕米抑制Ca2+内流一、Ⅰ类药——钠通道阻断药(一)ⅠA类药物电生理作用:适度抑制(yìzhì)Na+内流,降低自律性,减慢传导速度;不同程度抑制K+外流、Ca2+内流,延长APD和ERP。代表药物奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺。奎尼丁(Guinidine):[药理作用]1.降低自律性:抑制4相Na+内流2.减慢传导:抑制0相Na+内流3.延长ERP:减小3相K+外流4.降低心肌收缩力:抑制Ca2+内流5.抗胆碱作用:心房肌ERP↑:利于治疗(zhìliáo)房颤房扑房室传导↑室率↑:先用强心苷对抗6.抗受体作用:血管扩张,血压下降奎尼丁对心肌动作电位、心电图及ERP/APD比值的影响[应用(yìngyòng)]广谱抗心律失常药,可用于房颤、房扑、室上性及室性早搏和心动过速的治疗,在用于房颤和房扑时,应先用强心苷抑制房室传导,以控制心室率。发生率高:1/3,安全范围窄1.金鸡钠反应:头痛、耳鸣、视力(shìlì)模糊等2.胃肠道反应:恶心、呕吐、腹泻等3.心脏毒性:严重心律失常:房室和心室内传导阻滞奎尼丁晕厥或猝死:引起严重心动过速型心律失常→晕厥、惊厥乃至死亡。4.低血压(阻断受体)5.血栓栓塞6.过敏反应用奎尼丁治疗房颤、房扑前应先用强心甙苯巴比妥可↓奎尼丁作用奎尼丁与其他血管(xuèguǎn)舒张药合用可致BP↓↓↓禁用于房室传导阻滞、强心苷中毒、病窦综合症和过敏病人。慎用于心衰及低血压普鲁卡因胺(Procainamide)[药理作用]:1.对心脏的直接作用与奎相似但弱2.仅有微弱的抗胆碱作用,不阻断受体[应用]:1.房扑、房颤:疗效不如(bùrú)奎尼丁2.对室性心动过速:疗效优于奎尼丁3.治疗心梗后室性心律失常(猝死)[不良反应]久用引起“红斑狼疮样反应”,故用药以不超过1月为宜。丙吡胺(Disopyramide)对心脏的直接作用与奎尼丁相似抑制心功能:丙>普>奎加重(jiāzhòng)心律失常:丙<普<奎抗胆碱作用:丙>奎>普(二)ⅠB类药物:轻度抑制(yìzhì)Na+通道利多卡因、苯妥因钠、美西律利多卡因(Lidocaine)局麻作用,p.o.首过效应,采用i.v.[药理作用]:1.降低(jiàngdī)自律性:抑制4相Na+内流,促K+外流
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