编号：时间：2021年x月x日书山有路勤为径，学海无涯苦作舟页码：第PAGE7页共NUMPAGES7页第PAGE\*MERGEFORMAT7页共NUMPAGES\*MERGEFORMAT7页第五章传出神经系统药理概论第一节概述传出神经系统分类1）按解剖学分类自主神经系统（植物神经）运动神经系统2）按递质分类胆碱能神经（释放Ach）去甲肾上腺能神经（释放NA)3）按受体分类胆碱能受体去甲肾上腺能受体两种分类的相互关系1）胆碱能神经包括:全部交感神经/副交感神经节前纤维副交感神经节后纤维部分交感神经节后纤维：汗腺分泌神经、骨骼肌血管舒张神经、支配肾上腺髓质的交感神经运动神经2）肾上腺素能神经:几乎全部交感神经节后纤维（三）递质的生物合成、储存、释放和消除ACh的合成、贮存、释放和消除1）合成：胆碱+AcCOAAch2）储存:ACh合成后,进入囊泡（vesicle）与ATP和囊泡蛋白共同贮存于囊泡中。3)释放：量子释放：当神经冲动传到神经末梢时，神经末梢膜去极化，细胞膜钙通道开放，Ca2+内流，胞浆内Ca2+↑，囊泡向突触前膜滚动,与突触前膜融合形成裂孔，囊泡中的递质及内容物外排（exocytosis）。每个囊泡释放的ACh的量为一个量子,一次神经冲动以胞裂外排的形式可引起200~300个量子释放;静息时有少量量子释放,但不能引起动作电流。消除由乙酰胆碱酯酶(AchE)分解为乙酸和胆碱一分子的AchE水解6×105个ACh分子/min。2.去甲肾上腺素的的生物合成、释放、贮存、作用终止方式：1）合成部位：神经末稍前体酪氨酸在酪氨酸羟化酶(TH)催化下生成多巴，再经多巴脱羧酶催化生成多巴胺，上述步骤在胞浆中进行。多巴胺进入囊泡，再经多巴胺β-羟化酶催化，生成去甲肾上腺素)。酪氨酸（+TH）——》多巴——》多巴胺——》去甲肾上腺素酪氨酸羟化酶(TH)①活性低，反应速度慢②对底物要求专一——》合成的关键酶/合成的限速酶③胞浆中的DA或NA可反馈抑制此酶2）储存NA与ATP和嗜铬颗粒蛋白(PG)结合，贮存于囊泡。3）释放：1)胞裂外排,大量量子释放；2)静息时少量量子释放；3)某些药物可促进NA释放：麻黄碱,间羟胺二传出神经系统的受体(－)传出神经系统受体的命名：胆碱受体：能与ACh结合的受体，称为ACh受体，主要有M受体和N受体两类，每类又可分为许多亚类。M受体：副交感神经节后纤维支配的效应器细膜上的受体，对以毒蕈碱（Muscarine）为代表的拟胆碱药较为敏感，命名为毒蕈碱型受体（Muscarinicreceptor），简称M受体。N受体:位于神经节和神经肌接头及肾上腺髓质该类胆碱受体，对烟碱（Nicotine）敏感，命名为烟碱受体（Nicotinicreceptor）肾上腺素受体能与肾上腺素或去甲肾上腺素结合的受体称为肾上腺素受体，分为α,β两型。α受体又分为α1和α2在突触前膜的α2兴奋时，抑制递质释放(负反馈)β受体又分为β1和β2在突触前膜的β2兴奋时，促进递质释放(正反馈)M受体心脏抑制：心收缩力心律传导平滑肌收缩：支(括约肌舒张)、胃、肠、胆、膀胱、子宫血管除外（特例：骨骼肌血管舒张）腺体分泌：汗腺、唾液腺、支气管腺体眼：瞳孔缩小、眼内压睫状肌调节痉挛（看远不清)毒蕈碱(muscarine)经典M胆碱受体激动药毒蕈碱中毒症状：流涎、流泪、恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、腹部绞痛、腹泻、支气管痉挛、心动过缓、血压下降和休克等。治疗：每隔30min，肌内注射1～2mg阿托品N1受体作用复杂、副作用多、无临床意义N2受体骨骼肌收缩临床应用:N2受体阻滞剂α1受体血管收缩眼：瞳孔扩大平滑肌松弛（弱）：活体实验易导致死亡β1受体心脏兴奋：心收缩力心律传导肾素分泌增加β2受体心脏兴奋：心收缩力心律传导β1/β2=4：1支气管平滑肌舒张骨骼肌血管舒张腹腔脏器平滑肌舒张（弱）代谢加快多巴胺受体（DA)(1)中枢DA：兴奋时延脑催吐化学感受区兴奋引起呕吐；中脑边缘系统D2受体兴奋引起精神失常；黑质纹状体D2受体兴奋引起震颤麻痹；下丘脑垂体D2受体兴奋引起内分泌紊乱。(2)外周DA：肠系膜血管、肾血管、冠状血管扩张。功能小结去甲肾上腺能神经兴奋时（类似于α、β受体的作用），可见心脏兴奋、皮肤粘膜和内脏血管收缩、血压升高、支气管和胃肠道平滑肌抑制、瞳孔扩大等。这些功能呢故有利于机体适应环境的急骤变化。胆碱能神经兴奋时（类似于M、N受体兴奋时的作用），节前和节后纤维的功能有所不同，当节后纤维兴奋时，心脏抑制，皮肤和内脏血