低钾血症的诊疗和鉴别诊疗低钾血症定义病因和分类缺钾性低钾血症机体总钾量、细胞内钾和血清钾均降低转移性低钾血症细胞外钾转移至细胞内体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾降低稀释性低钾血症细胞外液水潴留血钾相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常缺钾性低钾血症缺钾性低钾血症（肾脏失钾）转移性低钾血症稀释性低钾血症临床表现取决于发生低钾血症严重程度持续时间发生快慢细胞内外钾浓度异常状况慢性、轻型低钾血症可无症状或症状轻微迅速发生的重型低血症往往症状很重，可致命主要临床表现骨骼肌系统：肌肉无力、瘫痪消化系统：腹胀、便秘、肠麻痹循环系统：心律失常泌尿系统：夜尿和多尿中枢神经系统：嗜睡、昏迷代谢紊乱：糖耐量降低、糖尿病患者高血糖症恶化血钾<2.5mmol/L可能出现肌肉疼痛<2.0mmol/L可能出现心律紊乱或呼吸肌麻痹而致死低钾血症的诊断存在导致低钾血症的原因临床表现血清钾低于3.5mmol/L一般血清钾水平可大致反映缺钾性低钾血症的钾缺乏程度血清钾<3.5mmol/L表示钾丢失达总量的10%以上注意排除①“假性血钾正常”：标本溶血引起；②“假性低钾血症“：急性髓性白血病等，当血标本送到实验室过程中或室温放置时大量白血球摄取钾所致心电图检查提示低钾改变低钾血症原因的鉴别诊断掌握低钾血症的病因、分类和发病机制以及详细询问病史非常重要通过病史询问可获得或排除上述多种低钾血症的原因重点是鉴别肾脏疾病和内分泌疾病引起的肾脏失钾住院检查指征：合并高血压反复多次发生低血钾症状补钾治疗效果不佳血钾<3.0mmol/L住院病人低钾血症患病率约20%，多数是一过性低血钾，以胃肠道失钾和药物引起最为常见，短期补钾治疗有效必须了解患者用药情况，特别注意询问利尿剂、轻泻剂和酗酒情况。不少药物可能导致低钾血症，必须停用2周以上再进行评价。测定血清钾、钠、氯、碳酸氢盐和肌酐尿钾和氯血浆醛固酮和肾素水平低钾血症原因的鉴别诊断思路是否合并高血压是否有代谢性酸中毒或硷中毒尿钾排出是否增多尿氯水平是否增高血浆醛固酮水平血浆肾素活性（水平）尿钾测定醛固酮增高继发性肾素分泌增多主要疾病临床特点尿钾测定外源性盐皮质激素库欣综合征肾上腺先天性17-α/11-β羟化酶缺乏表象性盐皮质激素过多综合征（apparentmineralocorticoidexcess,AME)Liddle综合征（原发性肾小管异常）Liddle综合征血尿肾素测定原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症WhentoConsiderScreeningForPrimaryAldosteronism:HypertensionandHypokalemiaResistantHypertensionAdrenalIncidentalomaandHypertensionWheneverConsideringSecondaryHypertensionMorningbloodsampleinseatedambulantpatientPlasmareninactivity(PRA)Plasmaaldosteroneconcentration(PAC)PRAPACPAC/PRAratio≥20ng/dLperng/mL/hr(≥555pmol/Lperng/mlperhr)andPAC≥15ng/dL(≥416pmol/L)InvestigateForPrimaryAldosteronismScreeningForPrimaryAldosteronism继发性肾素分泌增多失盐性肾病肾小管性酸中毒(RTA)肾小管性酸中毒（RTA）Fanconi综合征继发性肾素分泌增多双侧肾动脉狭窄恶性高血压慢性肾脏实质性疾病继发性肾素分泌增多Bartter综合征(肾小球旁细胞增生症)Bartter综合症Bartter综合症Gitelman综合征是常染色体隐性遗传性疾病，产生机制是由于远曲小管编码噻嗪类敏感的Na+/cl-转运体基因灭活，或者由于Na+/cl-联合转运体（NCCT）基因突变所致。由于NCCT功能缺陷，造成远曲小管Na+和cl-重吸收障碍，水丢失过多，细胞外液容量减少，激活肾素-血管紧张系统，使远曲小管和集合管K+分泌而导致低血钾，尿K排泄增加。Gitelman征的临床特点：GS发病决不发生于新生儿时期，没有儿童期发育障碍，于较大儿童或成人发病。病人表现有低血钾、代谢性碱中毒，伴有低尿钙、高尿镁和低镁血症，决无血容量不足的表现。本病无肾钙质沉着，偶见软骨钙盐沉着。可有肌无力或抽搐史，这可能由于继发于低血镁所致。血浆肾素测定肾素瘤(reninoma)附：常用电解质的质量单位与摩尔换算值（近似值）