会计学讲授(jiǎngshòu)主要内容急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点病变(bìngbiàn)轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型胆石，微小(wēixiǎo)结石嵌顿胰腺保护(bǎohù)机制发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质↓机制(jīzhì)：胰腺消化酶激活胰腺自身消化致病因子↓胰腺腺泡细胞损伤↓激活或释放胰蛋白酶原←胆汁↓←肠激酶胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶A&B←胆酸（间质型）↓↓↓↓缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶舒血管素↓↓溶血(rónɡxuè)卵磷脂,溶血(rónɡxuè)脑磷脂↓（坏死型）↓↓↓↓血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死休克出血溶血(rónɡxuè)重症胰腺炎的发病(fābìng)过程重型急性(jíxìng)胰腺炎的临床病理生理病理临床表现体征腹膜炎三联征麻痹性肠梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：两侧胁腹部(fùbù)皮肤暗灰蓝色Cullen征：脐周围皮肤青紫腹部(fùbù)触及包块：脓肿或假囊肿黄疸：早期—阻塞中晚期—肝衰竭手足搐搦:（低钙血症）并发症该病例(bìnglì)的诊断：诊断(zhěnduàn)要点：进一步检查(jiǎnchá)：急性坏死性胰腺炎。CT增强(zēngqiáng)扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘(biānyuán)模糊A级：正常胰腺B级：胰腺肿大C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30％～50％增强(zēngqiáng)动态CT扫描提示D、E级影像，增强(zēngqiáng)扫描胰腺显像普遍增强(zēngqiáng)，仍考虑间质性胰腺炎，如增强(zēngqiáng)的影像呈斑块状或成片或完全不增强(zēngqiáng)，则考虑为坏死性胰腺炎B超是直接、非损伤性诊断方法SAP－呈低回声或无回声，亦可见强回声假性囊肿－无回声，＞３cm，检出率96%胰腺(yíxiàn)脓肿－诊断也有价值诊断(zhěnduàn)标准器官衰竭(shuāijié)休克收缩压——<90mmHg肺功能不全——PaO2≤60mmHg肾功能不全——肌酐>177μmol/L胃肠出血——>500ml／24hDIC低钙血症鉴别(jiànbié)诊断：三、消化性溃疡穿孔有长期溃疡病史，突然发病，腹痛剧烈可迅速波及全腹，腹肌板样强直，肝浊音界消失，X线透视膈下可见游离气体，血清淀粉酶轻度升高医学教，育网|搜集整理。四、急性心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)可突然发生上腹部疼痛，伴恶心、呕吐、但血淀粉酶多不升高，并有典型的心电图改变以资鉴别。五、急性肠梗阻特别是高位(ɡāowèi)绞窄性肠梗阻，可有剧烈腹痛、呕吐与休克现象，但其腹痛为阵发性绞痛，早期可伴有高亢的肠鸣音，或大便不通、无虚恭。X线显示典型机械性肠梗阻，且血清淀粉酶正常或轻度升高。六、其他需注意与肠系膜血管栓塞，脾破裂、异位妊娠破裂及糖尿病等相鉴别。治疗(zhìliáo)原则：一、水肿(shuǐzhǒng)胰腺炎治疗措施（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧（二）减少胰腺外分泌禁食(jìnshí)及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌抗胆碱药H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变（高舒达奥美拉唑）生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物善宁：100μgiv,25～50μg/h维持施他林：250μgiv,250μg/h维持（三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白（四）营养支持在SAP治疗中的作用营养支持包括肠外和肠内营养支持完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于：（1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态（2）避免对胰腺外分泌的刺激（3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障(píngzhàng)功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率肠内营养(yíngyǎng)（EN）（五）抗生素选择亚胺培南或喹诺酮类＋甲硝唑（六）改善(gǎishàn)胰腺的微循环丹参注射液抑制血小板聚集，降低血粘度右旋糖酐可补充血容量，更能改