心脏瓣膜病定义：各种原因引起的心脏瓣膜的结构（包括瓣叶、瓣环、腱索及乳头肌）或功能异常，导致瓣口狭窄或关闭不全。最常见二尖瓣受累，其次为主动脉瓣。风湿性心脏病（简称风心病），是风湿性炎症过程所致的瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。第一节二尖瓣疾病一、二尖瓣狭窄（mitralstenosisMS）1、病因和病理：(1）风湿热：最常见，2/3为女性，至少2年形成二尖瓣狭窄。单纯二尖瓣狭窄占风心病的25%，二尖瓣狭窄伴关闭不全占40%。主动脉瓣可同时受累。(2）其他病因：先天性畸形，老年二尖瓣退行性病变（二尖瓣环及环下区钙化）、类风湿及SLE。风湿热累及二尖瓣部位有:①瓣膜交界处；②瓣叶游离缘；③腱索④以上部位的结合。使之粘连融合，导致二尖瓣狭窄。分为两型：①隔膜型：瓣膜交界处粘连，瓣叶增厚、僵硬；②漏斗型：粘连波及腱索甚至乳头肌，瓣叶亦明显增厚，使瓣膜结构融合呈漏斗状，常伴关闭不全。可引起左心房增大、右心室增大等。2.病理生理：(1）二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压的影响。二尖瓣开口面积左房室跨瓣压差左房压正常4～6cm20（舒张期）正常2轻度升高轻度升高2中度升高中度升高2>20mmHg>25mmmHg(2）左心房压升高对肺循环的影响左房压↑→肺V压↑→PCWP↑→肺A压↑↓肺淤血→肺水肿（PCWP↑↑)(3）肺动脉高压对右心室的影响肺A压↑↑→右心室扩张→右心衰可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全3、临床表现2）1)呼吸困难最常见的早期症状劳力性→静息时→端坐呼吸→阵发性夜间呼吸困难，甚至急性肺水肿。2)咯血①痰中带血，肺毛细血管破裂②大咯血，肺V压↑→支气管V压↑→支气管V破裂③粉红色泡沫样痰，见于肺水肿④暗红色痰，见于肺梗死4)咳嗽常见，尤其在冬季明显，一般为干咳。原因：支气管粘膜淤血水肿易患支气管炎或增大的左心房压迫左主支气管。5)声嘶较少见。左房大、肺A高压压迫喉返N所致（2）体征：重度二尖瓣狭窄者——“二尖瓣面容”1）二尖瓣狭窄的心脏体征①心尖区可闻及S1↑、开瓣音——提示瓣膜弹性尚可②心尖区闻及隆隆样舒张中晚期杂音，可触及舒张期震颤⑤严重高血压和动脉粥样硬化1)舒张期跨三尖瓣压差：严重返流时，心尖部S3之后促的舒力↑→心肌缺血，纤维化→左室功能衰瓣叶亦明显增厚，使瓣膜结年为50%。（3）栓塞：20%可发生体循环栓塞。二尖瓣脱垂时为随喀喇音之后的收缩晚ST-T改变，房颤常见。3)胸骨L4、5或剑突附近弱短的舒张不宜复律而室率快者可用地高辛闭不全。1)预防风湿热长期应用苄星青霉素收缩压和舒张压及脉压正常或舒张张期隆隆样杂音。4、实验室检查：（1）x-Ray①心影：左心房大：后前位：右心缘可有双心房；左前斜位：左心房使左主支气管上抬；右前斜位：食管下段左房压迹（后移）。右心室大、主A结小、肺A扩张-“梨形”心②肺淤血征象（2）心电图：左房大表现：“二尖瓣型P波”（PⅡ0.12s、PV1Ptf值增大）。电轴右偏、右心室大表现（RV11.0mv)（3）超声心动图：是二尖瓣狭窄诊断及量化的可靠方法M型：EF斜率↓、A峰消失、后叶前向移动和瓣叶增厚B型：瓣膜形态及活动度，测量瓣口面积。房、室大小Doppller：测量跨瓣压差、瓣口面积彩色多普勒：观察二尖瓣的射流。（4）心导管检查手术或介入治疗前做心导管检查，测PCWP、LVEDP及跨瓣压差，计算瓣口面积。5、诊断和鉴别诊断（1）诊断①心尖区闻及隆隆样舒张期杂音②x-Ray或心电图：左心房大③超声心动图确诊（2）鉴别诊断主要与心尖区舒张期杂音鉴别①相对性二尖瓣狭窄：短促的舒张期杂音，由于经二尖瓣口血流↑，见于严重二尖瓣关闭不全、大量左至右分流的先心病、高动力循环状态（甲亢、贫血）。②Austin---Flint杂音，见于主动脉瓣关闭不全。③左房粘液瘤：产生随体位改变的舒张期杂音。6、并发症：（1）心房纤颤：常见，50%患者可发生（2）急性肺水肿：为严重并发症（3）栓塞：20%可发生体循环栓塞。包括脑动脉栓塞占2/3；其次为外周动脉栓塞及内脏动脉栓塞。（4）右心衰竭：晚期并发症。（5）感染性心内膜炎：少见（6）肺部感染：常见7、治疗：（1）一般治疗：1)预防风湿热长期应用苄星青霉素2）预防感染性心内膜炎2）无症状者：避免过劳、预防感染、限制钠盐—保护心功能（2）并发症的处理：1）大量咯血坐位、镇静剂、iv利尿剂——肺V压↓2）急性肺水肿注意：避免用扩张小A为主、减轻心脏后负荷的药物。应选用扩张V、减轻前负荷为主的硝酸