急性胰腺炎急性胰腺炎（acutepancreatitis）急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床以急性上腹疼痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特点。3一．病因及发病机理防御机制某些原因防止胰酶的自身消化：胰管内压高于胆管及十二指肠内压；胰管括约肌；胰管的粘液-上皮细胞屏障；胰管内胰蛋白酶克制物（Kazal克制因子，Werle克制因子）；血液中存在a-抗胰蛋白酶，抗糜蛋白酶。（二）发病机理磷脂酶A的激活在胰腺炎的发病中尤为重要，此酶可分解细胞膜上的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，引起胰腺细胞及细胞器膜构造的破坏，释放出更多的胰酶原，并使脂肪组织坏死。从胰腺吸取的多种消化酶和炎症介质（TNF-、IL-6）可迅速介导全身炎症反应综合征，最终导致多器官功能障碍。肠道粘摸屏障受损引起肠道细菌和/或毒素易位(bacterialand/orendotoxintranslocation)，是胰腺细菌感染的重要来源。（三）病因：2．胰管阻塞5．感染伤寒、败血症、腮腺炎、单核细胞增多症、柯萨奇B病毒、病毒性肝炎。6．原发性甲状旁腺机能亢进症有7%合并胰腺炎。7．其他机械性损伤，ERCP检查，血管原因，某些药物。二．病理急性胰腺炎的临床分型根据亚特兰大原则（1992），急性胰腺可分为轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP）和重症急性胰腺炎（Severeacutepancreatitis,SAP）。中华医学会消化病分会胰腺备学组制定的“急性胰腺炎诊治指南”（）提议临床诊断不再使用病理诊断名词。三．临床体现■试验室检查诊断与鉴别诊断：（二）重症急性胰腺炎（SAP）SAP占急性胰腺炎的6-19.7%，是一种发病急、进展快、病情重、并发症多、病死率高（3050%）的急腹症。临床上有水肿型胰腺炎体现，并有如下体现：1．休克其原因是有效血容量局限性。胰腺坏死大量血浆渗透腹腔；弹力蛋白酶破坏血管，激肽酶原分解出激肽及缓激肽至血管扩张、通透性增长；胰腺坏死释放心肌克制因子使心肌收缩不良。2．腹水和/或胸水（血性）；5．MOF的其他体现：ARDS，肝功能损害，肾功能损害，DIC，胃肠功能衰歇（麻痹性肠梗阻、急性胃粘膜病变等）。6．皮肤瘀斑：Grey-Turner’ssign（两侧腹部），Cullen’ssign（脐周）。SAP分期（2）感染期SAP试验室检查特点：重症急性胰腺炎诊断原则（一）Bank原则1、心脏：休克，心动过速＞130次/分，心律失常，心电图异常；2、肺脏：呼吸困难，Po2＜7.98KPa（60mmHg），ARDS；3、肾脏：尿量＜50ml/h，BUN、Cr增高；4、代谢：低血钙＜2mmol/L,pH和白蛋白下降；5、血液系统：红细胞比积下降＞0.10，DIC发生；6、神经系统：应激性增高，意识障碍，中枢定位体征；7、腹部：严重麻痹性肠梗阻，腹水；临床上已确诊急性胰腺炎，并有Bank原则一项以上者为重症急性胰腺炎。（一）Ranson原则Ranson’sCriteriaModifiedGlasgowScoreGradesofperipancreaticinflammationbyCTscan胰周渗液区域CTseverityindexGradeofperipancreaticinflammationbyCTscanGradeAGradeofperipancreaticinflammationbyCTscanGradeBGradeofperipancreaticinflammationbyCTscanGradeCGradeofperipancreaticinflammationbyCTscanGradeDGradeofperipancreaticinflammationbyCTscanGradeEGradeofperipancreaticinflammationbyCTscanGradeEAbdominalCT.6.18(GradeE)AbdominalCT.6.25(GradeE)AbdominalCT.7.08(GradeE)治疗特异性治疗:克制胰液分泌、抗感染急性胆源性胰腺炎(ABP)的内镜治疗选择后期并发症外科手术在AP中的作用45感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，如有侵权请及时联络我们删除，谢谢配合！感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，如有侵权请及时联络我们删除，谢谢配合！