（2）分泌(fēnmì)性（3）多向性（pleiotropism）（5）协同(xiétóng)性（synergism）（6）拮抗(jiékànɡ)性（antigenism）（7）网络(wǎngluò)性二、分类(fēnlèi)TumornecrosisfactorTNF-αTNF-β--LT-α（LT）LT-β4.ColonystimulatingfactorM-CSF、G-CSF、GM-CSF、EPO、SCF5.Growthfactor（GF）EGF、NGF、TGF-β6.Chemokine:CXC,CC,C,CX3C三、生物学活性IL-1,TNF-:iDC成熟，IFN-上调DC的MHC分子表达IL-2,IFN-,M-CSF,GM-CSF:活化MO-M,IFN-上调MO-M的MHC分子表达IL-1,TNF-，IL-8：促进中性粒渗出到炎症(yánzhèng)部位IL-2,IL-12,IL-15,IL-18:促进NK杀伤IL-2,IL-12:活化NKTIL-1,IL-7,IL-12,IL-15:活化T2.调节(tiáojié)适应性免疫应答IL-4,5,6,13:B活化IL-2,7,18:T活化4.促进凋亡,直接(zhíjiē)杀伤靶细胞TNFFas-FasLTh1型细胞因子：SnapshotTh2型细胞因子Th3型细胞因子Th17型细胞因子////IL-17与受体结合后，通过活化MAP激酶和NF-kB发挥其生物学活性。IL-17的主要生物学功能是促进炎性反应，与类风湿性关节炎、哮喘、多发性硬化症、银屑病、肿瘤和移植(yízhí)排斥反应密切相关IL-17可以诱导刺激上皮细胞、内皮细胞或成纤维细胞IL-6,IL-8,G-CSF,PGE2和一些趋化因子的产生(chǎnshēng)IL-17和TNF-协同上调小鼠破骨细胞的IL-6和CXC-趋化配体(CXCL1,CXCL2,CXCL5)和CC-趋化配体(CCL2和CCL5)IL-17刺激后,小鼠胚胎纤维原细胞的CXCL1,CXCL2,CCL7,CCL20和MMP3,MMP13基因都持续上调InvivoIL-17与肿瘤(zhǒngliú)IL-17分化途径不同于Th1和Th2细胞，不依赖于与Th1和Th2分化相关的关键信号转导因子和STAT-1,T-bet,STAT-4,STAT-6CD4+CD25+Treg细胞能够抑制T细胞产生IFN-和IL-2，却明显增加IL-17的产生,当加入抗TGF-中和抗体后，则抑制IL-17的产生，提示TGF-在诱导初始T细胞分化为Th17细胞中起着重要辅助(fǔzhù)作用除了TGF-外，由活化DC分泌的细胞因子与TGF-共同诱导Th17细胞的分化.IL-6和TGF-可以取代活化DC培养液，诱导Th17细胞的分化其他细胞因子如IL-1和TNF-能够促进IL-6和TGF-诱导Th17细胞的分化，但不能取代IL-6和TGF-IL-23调节(tiáojié)IL-17的表达初始CD4+T细胞在IL-12和IFN-的诱导下分化为Th1细胞，产生IFN-，参与细胞介导的免疫应答；TGF-和IL-6的共同诱导下分化为Th17，分泌IL-17和IL-6，参与炎症反应(fǎnyìng)和自身免疫性疾病；在TGF-单独的诱导下分化为Treg细胞，分泌TGF-并表达Foxp3，参与免疫的调节；在IL-4的诱导下分化为Th2分泌IL-4,IL-5和IL-13，参与体液免疫应答Th1和Th2细胞因子以及IL-27抑制Th17的分化孤独受体（RORt）是控制Th17细胞分化的转录因子。RORt诱导编码IL-17和IL-17F细胞因子基因的表达。当小鼠缺乏RORt后，自身免疫性疾病发生率下降，Th17细胞数量也相应减少。STAT3也是控制Th17细胞分化的转录因子。/四、细胞因子受体4.可溶性CK-R细胞因子受体介导的信号转导受体相关性蛋白酪氨酸激酶(jīméi)介导的信号途径受体相关性蛋白酪氨酸激酶介导的信号(xìnhào)途径//chemokine分类(fēnlèi)C:半胱氨酸C：趋化淋巴细胞CC：主要趋化单核巨噬细胞、淋巴细胞CXC：主要趋化中性粒细胞CX3C：游离(yóulí)型趋化细胞，膜结合型与单核细胞、T、NK黏附，传递活化信号组成(zǔchénɡ)性表达的趋化因子SDF（基质衍生因子）：表达水平低，与白细胞迁移和胚胎发育有关，与受体一一对应诱导性表达的趋化因子MIP-1、MCP-1、RANTES：表达水平较高，与疾病有关，一种受体结合多种趋化因子趋化因子受体：七次跨膜受体/功能(gōng