医学基础知识复习资料名词解释萎缩:发育正常的器官、组织和细胞体积缩小。肥大：细胞、组织和器官的体积增大。增生：由实质细胞数量增多而导致组织、器官体积增大。化生：一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟的组织的过程。坏疽：指较大范围的组织坏死后，继发腐败菌感染，以至坏死组织呈黑褐色。炎症：是具有血管系统的活体组织对各种损伤所发生的以防御反应为主的病理过程。动脉性充血：由于动脉血液输入过多引起局部组织或器官血管内血量增多。静脉性充血：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小血管和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增多。又称被动性充血，简称淤血。出血：血液自心血管官腔外出到体外、体腔或组织间隙。栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞管腔。梗死：局部组织、器官由于血流供应迅速终端而引起的缺血性坏死，肿瘤：集体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平上是去了对其生长的正常控制，导致克隆性异常增生而形成的新生物。发热：在致热原的作用下，提问调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常0.5度）。水肿：组织间隙内有过多的液体积聚。肝性脑病：继发与严重的神经精神综合征。氮质血症：血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著升高肉芽组织的作用：（1）：抗感染，保护创面。（2）：填补伤口及局部缺损（3）机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。炎症的局部表现及全身反应：（一：局部表现）：红、肿、热、痛及功能障碍。（二：全身反应）：发热、白细胞增多、单核-吞噬细胞系统增生。炎症的基本病理变化：1.变质、2.渗出：血管反应、液体渗出、白细胞渗出3.增生炎症时，液体渗出的机制：1：血管通透性改变2：微循环内流体静压升高3.组织渗透压升高简述血栓的结局：1：血栓的溶解与脱落2：血栓的机化（血栓不能脱落或软化吸收时，在其附着处的血管内膜长处肉芽组织，代替血栓）与再通3：血栓的钙化（陈旧的血栓内发生钙盐的逐渐沉积）简述肿瘤的生长方式：1.膨胀性生长：肿瘤挤压周围组织，周围包膜完整，边界清楚，以手术摘除，不易复发。（大多数良性肿瘤）2.浸润性生长：肿瘤组织像树根一样，浸入周围组织，肿瘤边界不清楚，手术不易清除干净，易复发。（恶性肿瘤）3.外生性生长：常向表面生长（良性与恶性肿瘤均可）。试比较良、恶性肿瘤的区别：P428表。简述发热三期的热代谢特点：1.体温上升期：产热增加、散热减少。产热大于散热。2.高热持续期：体温与调定点相适应，寒战停止并出现散热反应，皮肤血管扩张，血流量增加。3.体温下降期：皮肤血管舒张、大量出汗，产生散热效应。试述水肿的发病机制：（一）血管内外液体平衡失调：1.毛细血管流体静压升高2.血浆胶体渗透压降低3.毛细血管壁通透性增加4.淋巴回流受阻。（二）1.肾小球率过滤下降2.肾小管重吸收钠、水增加。简述左心衰竭患者出现呼吸困难的三种形式：1.劳力性呼吸困难：仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失（轻度心理衰竭）2.端坐呼吸：在安静情况下也感到呼吸困难，平卧时尤为明显（重症心力衰竭）3.夜间陈发性呼吸困难：夜间入睡后突感气闷而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后逐渐缓解。名词解释蛋白质变性：因受某些物理或化学因素的影响，分子的空间构象被破坏，从而导致其理化性质发生改变并失去原有生物学活性。核酸的变性：核酸双螺旋区的氢键断裂，变成单链的无规则线团，使核酸的某些性质发生改变。核酸的复性：两条彼此分开的链重新由清涧连接而形成为双螺旋结构的过程。酶的活性中心：在空间上彼此靠近，组成具有特定空间构象区域，能与底物特异结合并将底物转化为产物的区域。同工酶：指催化相同的化学发硬，但其蛋白的分子结构。理化性质。免疫学性质不同的一组酶。糖酵解：（无氧分解）机体在缺氧的情况下，葡萄糖转变为乳酸的过程。糖异生：由非糖物质（如乳酸、丙酮酸、甘油、成糖氨基酸）转变为葡萄糖的过程。基因：DNA分子中含有特定遗传信息的一段核苷酸序列，是遗传物质的最小功能单位。抑制基因突变：1.碱基置换突变（碱基取代）2.移码突变（丢失碱基）3.整码突变（插入或丢失密码子）4.染色体错误配对不等交换（同源染色体间的同源部分发生联会和交换，联会时配对不精确）原癌基因：（细胞癌基因）细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常生命活动所必须的，在进化上高度保守。抑癌基因：（肿瘤抑制基因）正常细胞内抑制细胞生长、增殖，促进细胞分化，具有潜在抑癌作用的基因。免疫：机体对自己和异己识别应答的过程中产生的生物效用总和。抗原表位：抗原分子中决定抗原特异性的基本结构或化学基因。异嗜性抗原：一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原。免疫耐受：指机体免疫系统在接触某种