腐蚀性毒物专题知识宣讲第一节腐蚀性毒物中毒一、腐蚀性酸类中毒二、苯酚中毒三、腐蚀性碱类中毒四、氨中毒五、甲醛中毒六、氟及无机氟化物中毒第二节金属毒物中毒p59国内部分地区的统计资料：1957～1982年中毒尸检案例，依次为农药、氰化物、有毒动物、安定镇静剂、杀鼠剂、CO、砷化物8例(第7位)（As2O34例，亚砷酸钠2例，枯痔散1例，砷凡钠明[606]1例，占3.5%）,汞及其化合物8例，合计7％。1983～1998本室中毒尸检158例：依次为农药、杀鼠剂、有毒动植物、催眠镇静安定药、醇类、氰化物、麻醉药及毒品、一氧化碳、金属盐类5例(第9位)(可溶性钡盐2例，砷化物2例，亚急性铅中毒1例，3.2%）。金属毒物中毒排在第7位（其他为农药、杀鼠剂、安眠镇静剂、有毒动植物、CO、氰化物），共48例，占2.44%，其中：砷化物26例；汞和无机汞7例；钡盐9例；铬盐2例；锑剂2例；镁盐和铜盐各1例。死亡性质：自杀：9例；他杀：13例；意外：26例。北京地区1503例中毒尸检分析农药、CO、NO2、盐卤、CN、乙醇、酚、镇静剂金属毒物中毒共35例，占2.3%砷化物33例、升汞2例.第一节砷及其化合物中毒〔中毒原因〕庄明洁（北京）报道129例伪装自杀、病死或意外案例，其中55例（42.5%）为投毒谋杀，而其中33例为砷化物。[毒理机制]As2O3可通过消化道（80%吸收）、皮肤粘膜吸收。砷吸收后开始以肝、肾浓度最高。骨骼和肌肉因比例关系，内其贮存量占首位。皮肤、毛发内含砷量较高。排出主要通过肾，小部分通过粪便和汗液。1.砷是原浆毒，与多种酶蛋白分子上的巯基或羟基结合，如6-磷酸葡萄糖脱氢酶、细胞色素氧化酶P450、乳酸脱氢酶、胆碱氧化酶等。尤其丙酮酸氧化酶。2.作用于神经系统，麻痹延髓血管运动中枢。〔中毒症状〕1.急性麻痹型:摄入大量无机砷化物。临床表现：最明显的症状是严重循环衰竭，呈昏迷或半昏迷状态，偶有抽搐。也可出现胃肠症状。机制:大量砷化物对中枢神经系统，尤其是延髓生命中枢的抑制所致。常在数小时内死亡。2.急性胃肠型:最常见的类型临床表现：中毒后迅速发生上吐下泻、有时伴有腹部痉挛性疼痛。呕吐物呈米汤样，临床表现甚似霍乱。病程：可于数小时至数天内死亡；若迁延则可能恢复。3.亚急性型:小量多次摄入砷化物，或一次大量摄入体内但未立即死亡、病程迁延时，可发生亚急性中毒。临床表现：以肝、肾损害为突出。可表现为急性或亚急性肝坏死的症状，少数尚可发生心肌损害。全身软弱、消瘦、有的可见皮疹或角质增厚等.病程：持续数周至数月。4.慢性型:砷化物少量多次进入体内或急性中毒后发展而来。病程可达数年。临床表现：中毒性肝病：急性、亚急性肝坏死、黄疸;中毒性肾病：蛋白尿、血尿、多尿、少尿;慢性砷中毒，皮肤色素沉着，呈雨点样分布（采自Simpson，1985）〔尸体检查所见〕1.急性麻痹型：无特殊病变。有时可见出血性胃炎2.急性胃肠型：胃、小肠粘膜充血水肿，镜下粘膜及粘膜下层小血管极度扩张充血。有的在小肠壁可见灶性黄色斑块（砷和肠道内硫化氢形成硫化砷所致）。心、肝、肾等实质器官水变性、脂肪变性、甚至坏死。图示急性砷中毒小肠粘膜下层小血管极度扩张充血（HE×90）。图示急性砷中毒（西安医学院病理教研组肾上腺皮质球状带及束状带细胞显著萎缩变小，胞浆内类脂质颗粒几乎全部消失（HE×90）。急性亚砷酸钠中毒,女性,4岁。因误食亚砷酸钠污染的豆腐引起急性中毒，在中毒发病后4天死亡。图示肾近曲小管上皮细胞肿胀，细胞核底部出现大小不等的脂肪滴（油红O染色×100）。急性亚砷酸钠中毒，肝细胞极度肿胀，失去索状结构，胞浆内含有多量大小不等的脂肪滴，肝细胞核溶解，染色不良乃至消失，有少数炎性细胞浸润（HE×240）。3.亚急性和慢性型消化系统：亚急性时可出现急性肝坏死。急性肝坏死＝坏死＋出血；皮肤粘膜：皮肤色素沉着；神经系统：周围神经炎；心血管系统：心肌肥大，内皮损伤。三氧化二砷塞入阴道投毒致死例图示子宫（后面观）子宫口粘膜有出血坏死（左侧附件已于生前手术摘除）。图示子宫口周围粘膜腐蚀坏死。图示子宫腔内可见避孕环。有机砷制剂606（砷凡钠明）中毒，引起亚急性黄色肝萎缩，继发坏死后性肝硬化。1957-A.175男性，25岁，于某诊所接受606静脉注射三次，第1次9月24日0.3克，第2次9月30日0.45克，第3次10月6日0.6克，总量1.35克，末次注射后逐渐发病，出现黄疸、病情加重，于12月7日死于肝性昏迷。〔检材采取〕可采取呕吐物、剩余食物、胃及其内容物、肝、肾、脑等。取小肠内容物和尿液作毒物分析也有价值。指甲、头发可以检出。[法医学鉴定要点]砷中毒的法医学鉴定根据与砷的接触史、典型的临床表现（如呕