肺心病内科学慢性肺源性心脏病慢性肺脏疾病慢性肺源性心脏病病因一、支气管、肺疾病1.以COPD最多见，约占80%~90%。2.其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺TB、尘肺、特发性肺间质纤维化等。二、胸廓运动障碍性疾病（较少见）严重脊柱病变、类风关、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形。神经肌肉疾患。三、肺血管疾病慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病等，均可使肺动脉狭窄。四、其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等。发病机制和病理肺动脉高压的形成一、肺动脉高压的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒→使肺血管收缩、痉挛，其中以缺氧最为重要。缺氧体液因素肺血管平滑肌收缩血管的活性物质增多钙通透性增加前列腺素、白三烯细胞内钙增高5-羟色胺、血管紧张素II血小板活化因子肺血管收缩，血管阻力增加。高碳酸血症由于H+产生过多,血管对缺氧收缩敏感性增强，肺动脉压增高。功能性因素（二）肺血管阻力增加的解剖学因素1、长期反复的COPD支气管周围炎可累及邻近肺小动脉引起血管炎管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞肺血管阻力增加→肺动脉高压肺血管阻力增加的解剖学因素3、肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大肺血管阻力增加的解剖学因素肺血管阻力增加的解剖学因素解剖学因素（三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺O21、继发性红细胞增多，血粘稠度增加2．醛固酮↑→水、钠潴留3．肾小动脉收缩→肾血流量↓→加重水、钠潴留肺动脉高压标准心脏病变和心力衰竭其他脏器损害除原有慢性肺、胸疾病的表现外，主要表现肺、心衰竭及其他重要脏器损害的表现。一、肺、心功能代偿期（一）症状表现原有慢性肺部疾病的症状，如咳嗽、咳痰、喘息、劳力性胸闷、气促等。（二）体征1、发绀2、肺气肿体征，伴有干湿罗音3、P2亢进→肺动脉高压4、三尖办区可闻收缩期杂音及剑突下心脏搏动增强→右心室肥厚5、肝大6、颈静脉充盈二、肺、心功能失代偿期（一）呼吸衰竭1、症状呼吸困难加重，夜间为甚，头痛、失眠、睡眠颠倒、神志恍惚。2、体征①明显发绀②球结膜充血、水肿，严重时视乳头水肿③腱反射减弱或消失，出现病理反射④皮肤潮红、多汗（二）右心衰竭1、症状气促更明显，心悸、腹胀、食欲不振2、体征发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，肝大，肝颈回流征阳性，下肢水肿，严重时腹水，少数出现全心衰竭表现。并发症肺性脑病是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起神经精神障碍的一种综合征，并排除其他神经精神疾病。其是肺心病首要死亡原因。表现：头昏、失眠、烦躁不安、睡眠颠倒→神志淡漠、抽搐→昏迷实验室和其他检查右下肺A干扩张，横径≥15mm右下肺A横径/气管横径≥1.07肺动脉段显著突出≥3mm心电图检查肺性P波，电轴右偏实验室和其他检查诊断1、原有肺胸部慢性疾病史：COPD、肺血管疾病等2、肺动脉高压：P2亢进3、右心室肥大或右心功能不全：颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性、双下肢水肿，甚至出现腹水4、心电图5、X线检查6、UCG鉴别诊断一、冠心病1、有典型心绞痛2、心电图呈心肌缺血及心梗表现3、可发生左心衰4、UCG左室肥厚二、风心病三尖瓣疾病1、有风湿性关节炎、心肌炎病史2、心电图、UCG可助鉴别三、原发性心肌病全心增大无呼吸道症状治疗（急性加重期）控制感染通畅呼吸道肺心病患者为什么要持续低流量吸氧？1、因为病人的呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，其兴奋性主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用，当吸入氧浓度过高时，随缺氧的短暂改善解除了其对中枢的兴奋作用，结果使呼吸受抑制，二氧化碳潴留加剧，甚至出现呼吸性酸中毒和肺性脑病。2、持续吸入低氧浓度，使病人PaO2适当提高即能使SaO2明显提高，这样既纠正严重缺氧，又避免二氧化碳潴留对呼吸中枢的抑制作用。控制心力衰竭控制心力衰竭控制心力衰竭控制心力衰竭控制心力衰竭糖皮质激素的应用解除支气管痉挛，改善通气，减轻右心负荷。短期应用注意糖皮质激素的禁忌和副作用抗凝治疗防止微小肺动脉血栓肺性脑病：畅通气道纠正缺氧及促进二氧化碳排出1.呼吸中枢兴奋剂2.脱水：脑水肿时利尿及使用甘露醇3.糖皮质激素4.慎用镇静剂其他：对症治疗护理缓解期治疗预后、预防★★总结：慢性肺心病的概念引起慢性肺心病的主要病因慢性肺心病肺血管的病变引起肺动脉高压的主要机制慢性肺心病的临床表现和诊断慢性肺心病失代偿期的治疗临床病例临床病例临床病例谢谢