慢性肾衰竭CRF-P524重要内容重要内容慢性肾脏病（ChronicKidneyDisease，CKD）多种慢性肾脏病的晚期体现GFR下降至失代偿后出现的多种临床体现的综合征，又称尿毒症。CKD4-5期重要内容慢性肾脏病的流行病学分析病程进展快:美国肾脏数据登记系统（USRDS）数据显示，1988～终末期肾病的年发病率由39.4/百万→上升至98.3/百万人口；近以每年4.1%的比例上升。全球CRF进行透析人数（1990～）由42.6万→增至106.5万人，到达200余万人。---CampbellRC,RuggenentiP,RemuzziG：Haltingtheprogressionofchronicnephropathy．JAmSocNephrol，，13(Suppl13):S190-S195．---LysaghtMJ．Maintenancedialysispopulationdynamics：currenttrendsandlong-termimplications．JAmSocNephrol，，13(Suppl1):S37-S40．重要内容病因CRF的病因我国常见病因次序：原发性肾小球肾炎糖尿病肾病高血压性肾病多囊肾梗阻性肾病重要内容慢性肾衰竭进展的危险原因慢性肾衰竭进展的危险原因重要内容发病机制系膜细胞和基质明显增生内皮细胞损伤，诱发血小板汇集，导致微血栓形成肾小球通透性增长，尿蛋白增长损伤肾小管间质健存肾单位的肾小管呈代偿性高代谢状态耗氧量↑，氧自由基产生↑，肾小管细胞产生Fe2＋↑、代酸肾小管损害、肾间质炎症及纤维化肾小管上皮细胞肾小球上皮细胞（如包曼囊上皮细胞或足突细胞）肾间质成纤细胞某些生长因子，如TGF-β白细胞介素-1（IL-1）单个核细胞趋化蛋白-l（MCP-1）血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）内皮素-1（ET-1）5.其他：矫枉失衡学说尿蛋白在肾小管-间质损害中的作用：①尿蛋白对肾小球系膜细胞的毒性作用；②尿蛋白对近端小管细胞的直接毒性作用；③尿蛋白可以变化肾小管细胞生物活性；④某些特殊蛋白质引起的肾损害；⑤尿蛋白对肾小球代谢的影响。肾脏排泄和代谢功能下降水、电解质、酸碱平衡失调，出现高血压、高血钾、代酸等尿毒症毒素的毒性作用（氮代谢产物、多肽类、矿物质）小分子含氮物质（肌酐、尿素、尿酸等，＜500道尔顿）中分子毒性物质（激素等－PTH，500-5000道尔顿）大分子毒性物质（胰高血糖素等，＞5000道尔顿）肾脏内分泌功能障碍骨化三醇（1,25(OH)2VitD3）、促红细胞生成素（EPO）缺乏；RAS激活与肾性高血压；胰岛素、胰高血糖素代谢失调可引起糖耐量异常。营养素的缺乏必需氨基酸、水溶性维生素（如B族等）、微量元素（如铁、锌、硒等）、L-肉碱等。重要内容残存肾单位不能调整适应机体规定期，出现肾衰症状肾衰病变十分复杂，可累及人体各个脏器，构成尿毒症体现透析可改善尿毒症的大部分症状，但有些症状可持续甚至加重临床体现1．钾平衡失调(GFR降至20-25ml/min或更低)高血钾：排钾能力下降高钾可致严重心律失常，并可出现心脏骤停。2．钠、水平衡失调既易水钠潴留，又易失水失钠（低血容量）——CRF的重要特点—引起体重增长、高血压、水肿、心力衰竭；或低血压、脱水。P波消失3、代谢性酸中毒肠道高磷：肾小管排磷减少。低钙：活性VitD3合成障碍、高磷、代酸、摄入局限性等。后果：继发性甲状旁腺功能亢进、肾性骨病。低钙血症和高磷血症：为尿毒症的特性性电解质紊乱。调整钙磷代谢激素的重要作用环节蛋白质代谢紊乱蛋白质分解增多，合成、摄入减少——血清白蛋白下降、必需氨基酸下降——负氮平衡。糖代谢异常——糖耐量减低（多见）和低血糖症。血脂代谢紊乱——高脂血症(甘油三酯↑、HDL↓）血液透析不能清除脂类，过早发生动脉硬化。维生素代谢紊乱（维生素B6及叶酸↓）水溶性维生素缺乏、脂溶性维生素增长。高尿酸血症——肾脏清除减少体温调整紊乱基础代谢率常下降，体温常低于正常人约1℃，体温与SCr升高呈负有关。CRF患者若体温不小于37.5℃以上，提醒存在严重感染，需要积极治疗。1、高血压和左室肥厚：80％患者原因：水钠潴留（容量依赖型）。肾素增高（肾素依赖型）。舒血管因子缺乏。高血压引起动脉硬化，左心室扩大、心力衰竭，并加重肾损害。贫血和血透内瘘——加重左室负荷和心室肥大2、心力衰竭（65-70％）重要与水钠潴留、高血压及尿毒症心肌病有关。是常见的死亡原因之一。3、血管钙化和动脉粥样硬化原因：由高脂血症、高血压、糖尿病所致。与肾功能下降有关的原因包括贫血、氧化应激、钙磷代谢异常、炎症反应等由于高磷、高钙