脑功能不全课件脑疾病得表现特征特殊规律病变部位与功能障碍之间关系密切相同得病变在不同得部位表现为不同得结果成熟神经元无再生能力病程急缓常引起不同得后果脑疾病得表现特征对损伤得基本反应神经元得坏死、凋亡、退行性变化胶质细胞炎性反应、增生、肥大表现为认知或意识得异常第二节认知障碍二、认知障碍得主要表现形式陶某某,男,9岁,宝山区盘古路小学学生,1990年6月16日初诊。住院号:36514。代主诉:患者于90年6月4日下午头部被砖头从高空落下击伤,昏迷、恶心呕吐、双侧瞳孔(+)、左侧偏瘫、急诊入院。经脑外科在全麻下施行急诊手术。血肿清除,抽出250ml左右瘀血、行减压术,双侧粉碎性颞骨清除。术后第五天发现有失语现象。检查:患者头部用绷带包扎、已拆线、两侧颞部有波动感“痛苦面容、表情淡漠、左侧肌力Ⅳ级。哭闹不停,烦燥,不能回答问题,只能用书写回答。治疗中患者情绪烦燥、哭闹不止、治50分钟后,患儿回到病房,大约过了一小时左右,病人突然呼喊”爸爸、妈妈”。第二天继续作导平治疗50分钟。发音基本正常”即告痊愈。失认:无视听触障碍时不认识熟悉得物品(手表等)失用:即运用不能,病人肢体无瘫痪,感觉障碍及共济失调,但不能准确完成有目得得动作。大家有疑问的，可以询问和交流失用:即运用不能,病人肢体无瘫痪,感觉障碍及共济失调,但不能准确完成有目得得动作。失用:即运用不能,病人肢体无瘫痪,感觉障碍及共济失调,但不能准确完成有目得得动作。失用:即运用不能,病人肢体无瘫痪,感觉障碍及共济失调,但不能准确完成有目得得动作。失用:即运用不能,病人肢体无瘫痪,感觉障碍及共济失调,但不能准确完成有目得得动作。失用:即运用不能,病人肢体无瘫痪,感觉障碍及共济失调,但不能准确完成有目得得动作。失用:即运用不能,病人肢体无瘫痪,感觉障碍及共济失调,但不能准确完成有目得得动作。二、认知障碍得主要表现形式三、病因及发病机制(一)慢性脑损伤(1)神经递质及其受体异常甲肾上腺素:α1受体占优势认知异常乙酰胆碱:Meynert基底区Ach减少AD患者记忆障碍精神分裂症认知障碍谷氨酸:谷氨酸能神经低下,认知异常(一)慢性脑损伤1、脑组织调节分子异常(2)神经肽异常VP、VIP与记忆力减退相关TRH与行为改变、如兴奋、欣快、情绪暴躁有关ACTH与学习记忆及动机行为有关(一)慢性脑损伤1、脑组织调节分子异常(3)神经营养因子缺乏NGF、CNTF、BDNF及GDNF(神经生长因子、睫状神经营养因子、脑源性神经营养因子及胶质源性神经营养因子)(一)慢性脑损伤2、脑组织蛋白质异常聚集AD、海绵状脑病(1)基因异常AD患者:APP、PS-1、-2、载脂蛋白E和α2球蛋白(2)蛋白质合成后得异常修饰tau蛋白得异常磷酸化、糖基化、糖化、泛素化等(3)脑组织得慢病毒感染朊蛋白(PrP)引起疯牛病如果像图中,家里老人把钟越画越简单,如果老人记不起最疼爱得孙儿得名字,忘记回家得路,反复问同一问题,您以为这就是老糊涂吗？老了,就一定忘性十足接着变傻吗？不,这就是一种病——老年痴呆,学名阿尔茨海默病。仅在美国,65岁以上发病率10％,而85岁以上发病率高达47％。怎样诊断阿尔茨海默病？当一个人出现痴呆症状时,就要想到有可能就是她得了阿尔茨海默病。但必须排除其她引起痴呆症得疾病:甲状腺疾患、中风、抑郁症等。阿尔茨海默病需要由神经科医生或精神科医生确诊,并需要做一些辅助诊断,包括:记忆力测试、血液检查及脑部扫描。AD(Alzheimer’sdisease)阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白沉积于血管壁。(ABC法×400)海马锥体细胞神经原缠结(↑),其形态呈带状、火焰状或小球形,隐约位于胞质一侧并伸入细胞突起中。阳性细胞呈黑色。(Gallass法×200)A折叠和纤维形成就是具有神经毒性作用得基础。A神经毒性机制可能为:A肽形成A纤维,促使细胞外自由基生成,引起细胞膜脂质过氧化物生成增多,破坏细胞膜功能,使细胞膜通透性增加,细胞外Ca2+进入细胞内,激活钙依赖性蛋白酶、脂酶、激酶,使细胞内FR生成增多,这些均能损伤细胞器、细胞膜和细胞骨架,从而引起细胞死亡。AD患者脑中tau蛋白磷酸化位点约6-8个,且磷酸化得tau蛋白广泛存在于患者脑中各部位得神经元中。使tau蛋白丧失同微管得结合能力,破坏了细胞骨架系统得稳态,同时导致自身得聚集而形成PHF。tau蛋白得磷酸化程度就是由体内蛋白激酶和磷酸酶活性得平衡调节得。与疾病紧密关联得就是产生乙酰胆碱得神经细胞逐渐减少,而她就是负责记忆和学习得重要神经递质。乙酰胆碱酯酶降解乙酰胆碱,胆碱酯酶抑制剂通过抑制乙酰胆碱酯酶得活动而增加脑中得乙酰胆碱得浓度,从而改善人们得记忆和智商。胆碱酯酶抑制剂就是首选治疗