妊娠期高血压疾病新文档二、高危因素与病因免疫机制同种异体抗原如滋养叶细胞抗原超负荷，影响子宫胎盘血管床的发育和重铸过程；母胎免疫平衡失调、封闭抗体（Ab-Ⅰ）产生不足，使胎盘局部免疫反应与滋养细胞表达的TCX抗原形成的保护性作用减弱；蜕膜细胞对NK细胞的抑制作用减弱，防护性免疫反应降低，巨噬细胞被激活释放细胞因子如TNF-α、IL-1使血液中血小板源性生长因子、内皮素、纤溶酶原激活物抑制物-1等含量增加，造成毛细血管高凝状态及毛细血管通透性增加；本病患者夫妇、母婴HLA-DR4出现频率明显高于正常夫妇、夫妇HLA共享亦显著增加。HLA-DR4在妊娠高血压疾病发病中的作用可能为直接作为免疫基因，通过免疫基因产物如抗原影响巨噬细胞呈递抗原与疾病致病基因连锁不平衡使母胎间抗原呈递及识别功能降低，导致封闭抗体产生不足，最终导致妊娠期高血压疾病的发生。胎盘浅着床管腔变窄血管内皮细胞受损形成栓子遗传因素营养缺乏胰岛素抵抗妊娠高血压疾病生理变化：病理生理变化及对母儿的影响三、妊娠期高血压疾病分类与临床表现重度子癎前期的临床症状和体征子癎四、诊断（Diagnosis）1、病史：患者有本病的高危因素及上述临床表现，特别应询问有无头痛、视力改变、上腹不适等。2、高血压：高血压的定义是持续血压升高至收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。血压升高至少应出现两次以上，间隔≥6小时。慢性高血压并发子痫前期可在妊娠20周后血压持续上升。3、尿蛋白：尿蛋白的定义是在24小时内尿液中的蛋白含量≥300mg或在至少6小时的两次随机尿液检查中尿蛋白浓度为0.1g/L(定性+)，其准确率达92%。应留取24小时尿作定量检查，也可取中段尿测定。4、水肿：体重异常增加是许多患者的首发症状，孕妇体重突然增加≥0.9kg/周，或2.7kg/月是子痫前期的信号。踝—小腿—大腿—外阴—腹部。水肿局限于膝以下为“+”，延及大腿为“++”，延及外阴及腹壁为“+++”，全身水肿或伴有腹水为“++++”。5、辅助检查1）血液检查：全血细胞计数、Hb、HCT、血粘度、凝血功能。2）肝肾功能测定：肝细胞功能受损可致ALT、AST升高。患者可出现白蛋白缺乏为主的低蛋白血症肾功能受损时，血清BUN、Cr、尿酸升高，Cr升高与病情严重程度相平行重度子痫前期与子痫应测定电解质与CO2结合力，以早期发现酸中毒并纠正。3）尿液检查：尿比重≥1.020说明尿液浓缩，尿蛋白（+）——300mg/24小时；尿蛋白（++++）——5g/24小时；4）眼底：视网膜小动脉的痉挛程度反映全身小血管痉挛的程度，可反映本病的严重程度。检查可见视网膜小动脉痉挛，视网膜水肿，絮状渗出或出血，严重时可发生视网膜脱离。患者可出现视力模糊或失明。5）其他：心电图，超声心动图，胎盘功能，胎儿成熟度检查，脑血流图检查等。五、鉴别诊断妊娠期高血压疾病慢性肾炎合并妊娠过去史无高血压病史未孕时有急性肾炎史现在史一般妊娠20周发病，孕前或孕早期发病多为年龄较轻的第一胎血压升高，常伴有自觉症状早期可有或无高血压水肿常有不同程度水肿明显水肿眼底血管痉挛，视网膜水肿动脉硬化屈曲动静脉压迹、视网膜有棉絮状渗出或出血蛋白尿尿中蛋白量不定一般尿中蛋白量多，持续无管型常有各种管型血尿酸增高血浆蛋白低，非蛋白氮及尿素氮增高，胆固醇增高产后征象逐渐趋向正常减轻至孕前情况六、预测七、预防2、如有慢高孕前已用，则妊期继续用肾脏：肾小血管水肿，阻滞，肾小球梗死，蛋白尿。多种营养如以白蛋白减少为主的低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。HLA-DR4在妊娠高血压疾病发病中的作用可能为补钙预防妊娠期高血压疾病。肾脏：肾小血管水肿，阻滞，肾小球梗死，蛋白尿。现在史一般妊娠20周发病，孕前或孕早期发病子宫胎盘血流灌注：底蜕膜血管动脉粥样硬化胎盘绒毛变性，出血，梗死胎盘早剥。多继发于子癎，胎盘早剥，HELLP综合征，产后出血。静：10mg+50%GS100ml，重度子癎前期的临床症状和体征细胞毒性物质和炎性介质如氧自由基、过氧化脂质、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、极低密度脂蛋白等可能引起血管内皮损伤。硬膜外麻醉可降血压的15%，常需减药量。患者可出现白蛋白缺乏为主的低蛋白血症当血管内皮细胞受损失时，妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。6时，提示有发生子痫前期倾向。1、妊娠期高血压2、子癎前期解痉首选药物为硫酸镁1）作用机制：Mg2+抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱，阻断神经肌肉接头间的信号传导，使骨骼肌松弛；Mg2+刺激血管内皮细胞合成前列环素，抑制内皮素合成，降低机体对血管紧张素Ⅱ的反应，从而缓解血管痉挛状态；Mg2+使平滑肌细胞内钙离子