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5中枢神经元间的环路联系可使记忆保存较长的时间。突触可塑性是学习和记忆的神经生理学基础,高频电刺激海马的传人神经,可在海马记录到长时程增强现象。海马LTP的产生机制:(1)谷氨酸(Glu)有NMDA受体和非NMDA受体(Q,K受体),NMDA受体可以通过Ca++,但非NMDA受体不能通过Ca++。静息时,由于NMDA受体被Mg++堵塞,非NMDA受体起支配作用;(2)高频刺激使突触前膜的Ca++大量内流,触发了谷氨酸递质的释放,使突触后膜去极化,同时膜内Ca++浓度受内质网膜上IP3调控;(3)突触后膜的去极化和谷氨酸与NMDA受体的结合,逐出了堵塞通道中的Mg++,使通道打开,Ca++流入突触后膜内。Ca++又激活两类信号:一是激活蛋白激酶C(PKC),二是激活钙调素和钙/钙调素激酶(Ca/CaMK),进一步激活逆行信使(如NO),通过扩散反馈到突触前膜拜,作用于鸟苷酸环化酶,从而产生更多的递质谷氨酸;(4)在LTP的产生过程中有即早基因c-fos、c-jun的表达,转录因子CREB在长时程记忆过程中起着重要的作用。6骨骼肌与心肌在收缩前胞质内ca升高的机制不同,骨骼肌胞质中的ca全部来自细胞内的钙库,即终池,骨骼肌细胞膜上存在有RyR,其结构为第一亚型,为钙释放通道。在安静条件下,T管膜上的L型钙通道向胞质突出,与终池膜上向胞质方向突出RyR1亚单位相互接触,两者形成对应的互补结构,在T管膜与终池之间的胞质中形成一条条小梁,从而使终池膜上的RyR1亚单位对T管膜上的L型钙通道构想变的十分敏感,在细胞短暂去极化的作用下,T管膜上的L型钙通道实际上是作为电压敏感分子被激活,通过其自身分子的别构效应,经上述小梁式机械耦联,直接引起终池膜上RyR1钙释放通道开放,使终池中的钙大量释放入胞质。骨骼肌的这种兴奋-收缩耦联也被称为电-机械耦联。心肌细胞T管膜上的L型钙通道与骨骼肌不同,属于另一种亚型。在心肌有较长的动作电位持续时间的条件下,此钙通道有足够的时间被激活而开放,导致一部分细胞外液的钙经通道内流,终池膜上的钙释放通道属于第2型(RyR2),它对ca2++十分敏感,与经L型钙通道进入的ca2++结合后,可引致通道开放,使终池内的大量钙释放到胞质,这种由经肌膜L型钙通道流入的少量ca引起的肌质网大量ca2++的释放,称为钙诱导钙释放(CICR).7激素是由内分泌腺或内分泌细胞分泌的高效生物活性物质,在体内作为信使传递信息,对机体生理过程起调节作用的物质总称。调节方式:(1)激素的基础性分泌受生物节律影响,许多激素具有节律性分泌的特征,短者可表现为只有几分钟的脉冲式波动,长者则可表现为月、季等周期性分泌波动,如:垂体所表现的脉冲式黄体生成素LH分泌;生长激素、褪黑素等表现为典型的日周期性分泌,女性生殖周期中的相关激素表现为月周期性分泌。多级轴系反馈调节维护各级激素分泌水平稳态及机体的特定需求:下丘脑-腺垂体-靶腺轴调节系统是控制激素分泌的调节环路,如:下丘脑-腺垂体-甲状腺轴,下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质腺轴,下丘脑-腺垂体-性腺轴。在此系统内,激素的作用具有等级性,构成三级水平调节轴系,同时还受海马、大脑皮质等高级中枢的调控。直接反馈调节,使激素分泌迅速适应集体功能的需要:有些激素的分泌水平直接受控于其作用所产生的最终生物效应,如:胰岛素,胰高血糖素,甲状旁腺激素,醛固酮等直接调节物质代谢过程,而代谢改变引起血液中某种成分(如血糖)的变化,又可反过来影响相应的调节激素的分泌,形成直接反馈调节。如当血糖在5.5-17.0mmol/l之间变化时,胰岛素分泌随血糖水平的升高而升高,但当血糖降低至1.67mmol/l时,胰岛细胞停止分泌胰岛素。神经反馈性调节可使激素的分泌及时适应整体的需求:自主神经能够直接调节受其支配的内分泌细胞合成和分泌激素的活动,如:胰岛,肾上腺髓质等腺体以及许多散在的内分泌细胞都直接受自主神经支配。如,在应激状态下,交感神经系统活动高度兴奋,肾上腺髓质急剧、大量分泌儿茶酚胺类激素,配合交感神经系统的广泛兴奋。