五炎症（Inflammation）第一节概述1．定义（Definitionofinflammation）是指具有血管系统的机（活）体组织对损伤因子所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。其中血管反应是炎症过程的中心环节。2．Localsymptomsofinflammationrednessswellingheatpainlossoffunction3．Basicpathologicchangesofinflammationalterationexudationproliferation4．Siginficanceofinflammation有利一面：a.有利于局限、消灭致炎因子b.清除坏死组织c.液体渗出、稀释毒素d.促进局部再生、修复不利一面：加重组织损害对机体有潜在的危害性a.严重的过敏反应危及生命b.心包腔内纤维素渗出心功能障碍c.脑实质、脑膜炎颅内高压d.声带急性炎症、水肿窒息e.SIRSMODSMOF第二节炎症的原因凡是能引起组织损伤并引起炎症的因素，统称为“致炎因子”（inflammatoryagent）1．物理因素（Physicalagents）:高温、低温、放射线、紫外线、电击等2．化学因素（Chemicalagents）:外源性：强酸、强碱、松节油、芥子气等内源性：坏死组织分解产物，体内代谢产物等3．机械性因子（mechanicalagents）如：切割、撞击、挤压等4．生物性因子（biologicalagents）bacteria,viruses,fungi,parasitis等5．免疫反应（immunereaction）如变态反应性炎、某些自身免疫性反应。第三节炎症局部的基本病理变化一、变质（alteration）1、概念：炎症局部组织发生的变性、坏死过程称为变质。2、机理：（1）致炎因子的直接作用。（2）炎症过程中局部血循障碍。3、病变特点：（1）实质：细胞水肿、脂变、凝固性坏死、液化性坏死等。（2）间质：粘液样变、纤维素样变、坏死、崩解等。4、代谢变化：分解代谢↑，耗O2量↑，氧化不全产物堆积，H+↑，局部酸中毒组织内胶体、晶体渗透压↑。二、渗出（exudation）1．定义：指炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入间质、体表体腔或粘膜表面的过程，所渗出的物质称为渗出液（exudate）。2．原因与机制：①局部血管通透性升高②白细胞主动游出③血管内液体静压↑④血管外渗透压升高3．后果：①防御作用：稀释毒素、局部压迫等②edema、hydrops(积液)4．渗出液（Exudate）与漏出液（transudate）的区别：三、增生（Proliferation）1、致炎因子→炎症局部细胞（内皮C、巨噬C纤母等）分裂增殖→局部C数目↑，这个过程称增生。2、意义：一般为抗损伤反应，促进损伤组织修复，但过度增生也可影响器官功能。第四节急性炎症（Acuteinflammation）一．概述：按病程长短和炎症的特点，炎症可分为：急性炎症和慢性炎症。（1）急性炎症：①起病急②持续时间短③以渗出病变为主要特征④炎C浸润以粒C为主。（2）慢性炎症：①起病较缓慢②持续时间长（数月—数年）③以增生性病变为主④炎C以巨噬C和淋巴C为主。二.急性炎症的基本病理过程及其病变特点：1、Alterationsinvascularcaliberthatleadtoalocalincreaseinbloodflow(vasodilation).2、Struturalchangesinthemicrovasculaturethatpermiteplasmaproteintoleavethecirculation.3、Emigrationoftheleukocytefromthemicrocirculationandaccumulationinthefocusofinjury.①血液动力血改变（thechangesofhemodynamics）②血管通透性↑（increaseofvascularpermeability）③白细胞渗出（emigrationoftheleukocyte）④炎性水肿（inflammtoryedema）（一）血液动力学改变(血管反应)，（vascularchanges）血液动力学:一般指血流速度、血管口径和血流量等基本过程：致炎因子刺激→短暂性A痉挛→A性充血→V充血→血流减慢白细胞附壁1、细动脉短暂收缩:（1）持续时间：①轻度损伤3—5秒②