急救医学第二章急性中毒（优选）急救医学第二章急性中毒第一节急性灭鼠剂中毒一、病因2、发病机制３．氟乙酰胺进入人体后生成氟柠檬酸。氟柠檬酸能抑制乌头酸酶，使柠檬酸向异柠檬酸转化，导致正常代谢途径中断，三羧酸循环受阻，三磷酸腺苷合成障碍。氟柠檬酸还可直接兴奋中枢神经系统，导致抽搐发作４．磷化锌口服后在胃酸的作用下分解产生磷化氢和氯化锌。磷化氢可抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧，导致意识障碍并诱发惊厥。氯化锌对胃黏膜有强烈刺激和腐蚀作用，可引起胃黏膜溃疡、出血3、诊断与急救。第二节百草枯中毒1、临床表现：百草枯中毒患者绝大多数系口服所致，且常表现为多器官功能损伤或衰竭，其中肺的损害常见而突出。（一）消化系统口服中毒者有口腔烧灼感，舌、咽、食道及胃黏膜糜烂、溃疡，吞咽困难，恶心、呕吐，腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、胃肠穿孔。部分患者于中毒后2~3日出现中毒性肝病，表现肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸、肝功能异常。（二）呼吸系统肺损伤是最突出和最严重的改变。大剂量服毒者可在24~48小时出现呼吸困难、发绀、肺水肿或出血，常在1~3日内因急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡。小剂量中毒者早期可无呼吸系统症状，少数表现为咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀，双肺可闻及干、湿罗音。经抢救存活者，部分患者经1~2周后可发生肺间质纤维化，肺功能障碍导致顽固性低氧血症，呈进行性呼吸困难，导致呼吸衰竭死亡。（三）肾脏中毒后2~3日可出现尿蛋白、管型、血尿、少尿，血肌酐及尿素升高，严重者发生急性肾功能衰竭。（四）中枢神经系统表现头晕、头痛、幻觉、昏迷、抽搐。（五）皮肤与粘膜皮肤接触百草枯后，局部可出现暗红斑、水泡、溃疡等。高浓度百草枯液接触指甲后，可致指甲脱色、断裂，甚至脱落。眼部接触本品后可引起结膜及角膜水肿、灼伤、溃疡等。（六）其他可有发热、心肌损害、纵隔及皮下气肿、鼻出血、贫血等。2、严重程度分类：1.轻型摄入百草枯的量<20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻。2.中到重型摄入百草枯的量>20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者2~3周内死于肺功能衰竭。服用立即呕吐，数小时内出现腹泻、腹痛、口和喉局部溃疡，1~4日内出现肾功能衰竭、肝损害、低血压和心动过速，1~2周内出现咳嗽、咯血、胸腔积液，随着肺纤维化出现，肺功能恶化。3.爆发性摄入百草枯的量>40mg/kg。1~4日内死于多器官衰竭。口服后立即呕吐，数小时到数天内出现腹泻、腹痛、肝肾功能衰竭、口腔喉部溃疡、胰腺炎、中毒性心肌炎、昏迷、抽搐甚至死亡。3、诊断4、急救处理1.百草枯无特效解毒剂,但必须在中毒早期控制病情发展,阻止肺纤维化的发生.一经发现,即给予催吐并口服白陶土,如无可用白陶土,可就地取材用煮沸泥浆水100～200ml口服.2.阻止毒物继续吸收尽快脱去污染的衣物,用肥皂水彻底清洗污染的皮肤,毛发.眼部受污染時立即用流动清水冲洗,時间不少于15分钟.用白陶土洗胃后口服吸附剂(活性炭或15%的漂白土)以減少毒物的吸收;继之20％甘露醇（250ml加等量水稀释后口服）或33％硫酸镁溶液100ml口服导泻.由于百草枯有腐蚀性,洗胃時应避免引起动作过大导致食管或胃穿孔.3.加速毒物排泄除常规输液,使用利尿剂外,最好在患者服毒后612小時内进行血液灌流或血液透析,血液灌流对毒物的清除率是血液透析的57倍.如果患者血中百草枯浓度超过30mg/L,预后极差.4、防止肺纤维化早期大剂量应用肾上腺皮质激素,可延缓肺纤维化的发生,降低百草枯中毒的死亡率.据服毒剂量的多少及病情严重程度,地塞米松1～3mg/kg·d静脉滴注,分两次使用,1周后逐渐减量,约20～30天后改为口服;或氢化考的松,初始剂量1～1.5g/d,分四次用,后逐日递减150～200mg,7天后改为400～500mg/d,分两次口服.在中到重度中毒患者可使用环磷酰胺,早給予自由基清除剂,如维生素C,E,谷胱甘肽,茶多酚等,对百草枯中毒有改善作用.高浓度氧气吸入,可加重肺组织损害,仅在氧分压＜40mmHg或出现ARDS时才能使用＞21%浓度的氧气吸入,或使用呼气末正压呼吸给氧.肺损伤早期给予正压机械通气联合使用激素在百草枯中毒引起的难治性低氧血症患者中具有重要意义.5.对症与支持疗法应用质子泵抑制剂保护消化道粘膜,除早期有消化道穿孔的患者外,均应予流质饮食,保护消化道粘膜,防止食管粘连,缩窄.加强对口腔溃疡,炎症的护理,可应用冰硼散,珍珠粉等喷洒于口腔创面,促进愈合,减少感染机会.保护肝,肾,心功能,防治肺水肿,积极控制感染.出现中毒性肝病,肾功能衰竭时提示预后差,应积极给予相应的治疗措施第三节镇静催眠药中毒1、病因与发病机制发病机制：临床表现（一）