神经元的兴奋和传导概述恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。细胞生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。一、细胞膜的电生理（生物电现象）●静息电位：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的恒定电位差。●动作电位：细胞活动时，细胞膜内外存在的变化的电位波动。（一）静息电位(restingpotentialRP)1.概念：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。3.证明RP的实验：4.与RP相关的概念：静息电位:细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位（membranepotential）。习惯叫法:因膜内电位低于膜外，习惯上RP指的是膜内负电位。RP值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为-70～-90mV，红细胞约为-10mV左右。RP值描述:RP↑→膜内负电位↑(-70→-90mV)=超极化RP↓→膜内负电位↓(-70→-50mV)=去极化（二）动作电位(actionpotentialAP)1.概念：可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。去极化4.动作电位的特征：①是非衰减式传导的电位。②具有“全或无”的现象：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。5.动作电位的意义：AP的产生是细胞兴奋的标志。6.与AP相关的概念:极化:以膜为界，外正内负的状态。去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。二、生物电现象的产生机制（一）化学现象(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀[Na+]i＞[Na+]o≈1∶10,[K+]i＞[K+]o≈30∶1[Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14,[A-]i＞[A-]o≈4∶1(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子通透性2.RP产生机制的膜学说:∵静息状态下①细胞膜内外离子分布不均；②细胞膜对离子的通透具有选择性:K+＞Cl-＞Na+＞A-∴证明：①Nernst公式的计算：EK=RT/ZF•ln[K+]O/[K+]i=59.5log[K+]O/[K+]i同理可算出ENa,因K+的通透性大于Na+近100倍,EK的权重明显大于ENa,故RP是权重后的EK和ENa的代数和,非常接近于EK。②Hodgkin和Katz的实验：1.AP产生的基本条件:①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O≈1∶10；②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。2.AP的产生机制:当细胞受到刺激结论：①AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。③AP=Na＋的平衡电位。证明：1.刺激：①在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相电流）刺激时，会引起超极化，不会引发AP；相反，会引起去极化，引发AP；②刺激分：阈刺激、阈上刺激、阈下刺激前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP；后者只能引起低于阈电位的去极化（即局部电位）不会引发AP。三、细胞兴奋后兴奋性的变化（一)有关概念兴奋性：活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力；或活组织或细胞对外界刺激产生AP的能力。（二)细胞兴奋后兴奋性的变化组织兴奋后兴奋性变化的对应关系四、局部兴奋特点：①不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。②电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。③具有总和效应：时间性和空间性总和。。时间性总和第二节、神经冲动的传导一、传导机制：局部电路学说静息部位膜内为负电位，膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位（二）传导方式：无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流；有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)。二、神经冲动传导的特征1、生理完整性2、双向性3、相对不疲劳性4、绝缘性5、非递减性或“全或无”现象三、神经干复合动作电位（自学）