痛风(tònɡfēnɡ)的历史回顾由于病因和发病机制不清，直到13世纪人们对痛风仍然束手无策，甚至(shènzhì)认为痛风是由于魔鬼啃咬脚趾所致。公元(gōngyuán)1679年，荷兰著名生物学家列文•霍克(Leeuwenhoek)用显微镜观察痛风患者关节腔积液时，发现了大量针样的结晶体，后来科学家证实为尿酸钠结晶。1899年德国的Freudweiler在试验中发现，如果将尿酸钠结晶注入动物关节腔内，将引起(yǐnqǐ)急性关节炎。1961年McCarty&Hollander应用偏光显微镜观察痛风石时发现，痛风石的主要成分为尿酸钠结晶。上述发现证实了尿酸钠结晶是导致痛风性关节炎的元凶，从此对痛风与尿酸的关系有了更进一步的认识。痛风发作(fāzuò)时疼痛剧烈，病人难以忍受，有时甚至连走路都有困难，堪称“疼痛之冠”，但第一次发作(fāzuò)时，即使不治疗也会在3-7天内自然痊愈，来去如风，因此人们称之为痛风。痛风间歇期痛风发作(fāzuò)可自行缓解进入间歇期无明显症状，仅为血尿酸水平增高如不及时控制血尿酸(5-6mg/dl)，则随时间推移，痛风发作(fāzuò)愈加频繁，持续更久，症状更重。/痛风发病机制(jīzhì)的现代认识痛风(tònɡfēnɡ)的发病机制痛风(tònɡfēnɡ)的发病机制NALP3介导了尿酸盐晶体(jīngtǐ)诱导的IL-1β的大量生成IL-1β介导了炎症(yánzhèng)级联反应痛风性关节炎发病(fābìng)机制认识(rènshi)误区之一认识(rènshi)方面的误区尿酸水平(umol/L)认识(rènshi)误区之二认识误区之二：无症状高尿酸血症不必(bùbì)治疗高尿酸血症的危害(wēihài)高尿酸血症诱发糖代谢(dàixiè)紊乱高尿酸血症诱发(yòufā)高血压高尿酸血症诱发(yòufā)和加重心脑血管疾病高尿酸血症诱发(yòufā)死亡认识(rènshi)误区之三核蛋白核酸(hésuān)腺嘌呤鸟嘌呤次黄嘌呤黄嘌呤黄嘌呤氧化酶（XO）高尿酸血症及痛风(tònɡfēnɡ)分类认识(rènshi)误区之四急性痛风性关节炎的临床特点年龄：首发常在40岁左右部位：60-70%首发于拇指跖关节反复发作(fāzuò)累及多关节大关节受累导致关节积液常发生于夜间或清晨性质：疼痛剧烈，拒摸皮肤发红、发亮，并可导致脱屑、瘙痒。慢性(mànxìng)痛风性关节炎类风湿性关节炎化脓性关节炎与创伤性关节炎银屑病关节炎假性痛风(tònɡfēnɡ)认识(rènshi)误区之五关注疼痛(téngtòng)的缓解，轻视降尿酸治疗认识(rènshi)误区之六认识(rènshi)误区之六分期治疗(zhìliáo)的原则认识(rènshi)误区之七药物均有副作用，但痛风(tònɡfēnɡ)和高尿酸血症对机体造成的损伤远甚于药物的副作用。痛风(tònɡfēnɡ)患者如果不使用药物，疼痛在短期内将难以缓解，并发症将不可避免的发生。机体有强大的自我修复能力，即使不能完全自我修复，目前有许多药物可以促进机体的恢复。痛风(tònɡfēnɡ)和高尿酸血症对机体的损伤是长期的，达到一定程度所造成的损伤是不可逆的。认识(rènshi)误区之八尿酸盐在关节腔内沉积激活自身免疫系统导致急性痛风性关节炎的发作(fāzuò)。在此过程中，并无细菌、病毒或其他病原微生物的参与。目前使用的所有抗生素除抑菌、杀菌外，并无调节自身免疫系统的功能。因此，对痛风不但没有治疗效果，但抗生素的副作用却难以避免。临床上确有些痛风患者使用抗生素输液治疗后疼痛明显缓解，应如何解释呢？其一，急性痛风性关节炎有自限性，病程在一周左右可自行缓解，输液治疗的疗效可能与自然(zìrán)病程重叠；此外，心理暗示在其中也起一定的作用。其二，在输液的液体中，除了抗生素以外，可能同时使用了糖皮质激素如地塞米松，而糖皮质激素能缓解痛风的疼痛早已被证实.众所周知，糖皮质激素有明显的副作用，如股骨头坏死、骨质疏松、向心性肥胖等，因此(yīncǐ)，除非一般消炎镇痛药物无效，一般不考虑首选糖皮质激素治疗。认识(rènshi)误区之九尿酸沉积在组织和脏器将导致机体的损伤，因此，抑制尿酸盐在组织和肾脏中的沉积是预防和治疗痛风及其慢性并发症的关键所在。尿酸在酸性环境中容易形成针样晶体在组织中沉积，在碱性环境中，尿酸溶解度升高，一方面不容易形成晶体沉积下来；另一方面，已形成的晶体可以溶解，并随尿液排出体外。因此，所有(suǒyǒu)血尿酸水平升高的患者，特别是血尿酸水平超过560umol/L的患者，均应使用碱化尿液的药物。碱化尿液的药物(yàowù)别嘌呤醇及其代谢产物（氧嘌呤醇）别嘌呤醇：用法(yònɡfǎ)及不良反应促尿