伤寒的免费专业知识讲座概述：1、伤寒病是由伤寒杆菌引起的急性传染病，多见于夏秋季，青壮年。2、病变特点：全身单核—巨噬细胞系统的急性增生性炎部位：小肠壁淋巴组织，肠系膜淋巴结，脾，肝，骨髓等。尤以回肠淋巴组织改变最为显著，故又有“肠伤寒“之称。3、临床上主要症状有五：持续高热，相对缓脉，肝脾肿大，皮肤玫瑰疹及血中白细胞数减少。（此外，还可有胃肠道症状，如腹胀，腹泻或便秘）一、病原学病因：伤寒杆菌主要抗原：1.菌体抗原“O”（特异性低）2.鞭毛抗原“H”（“H”特异性高，可作为细菌鉴定诊断依据）；3.荚膜抗原Vi;致病因素：菌体分解→内毒素。二、流行病学（一）传染源病人与带菌者均是传染源，慢性带菌者为主要传染源（二）传播途径污染的水或食物，前者是暴发流行的主要原因（三）易感人群普遍易感，病后免疫力持久本病终年可见，夏秋为多，儿童及青壮年组发病率高，性别无差异四、病理变化（一）基本病变：特点：全身单核-巨噬细胞系统的急性增生性炎症这些增生巨噬细胞具有很强的吞噬能力，可吞噬淋巴细胞，红细胞，细胞碎片及伤寒杆菌。在伤寒病灶中，胞浆中含有淋巴细胞，红细胞，细胞碎片及伤寒杆菌的巨噬细胞→称伤寒细胞Typhoidcell。细胞胞浆丰富，色浅淡，核圆形或肾形，偏于细胞一侧。（附图）很多伤寒细胞聚集成团，其中混有少量淋巴细胞，浆细胞形成小结→称伤寒小结（伤寒肉芽肿）Typhoidnodule.。（附图）（二）肠道病变：典型的伤寒肠道病变，按其发展过程，可分四期，每期约一周时间。原因：⑴缺血（压迫或血栓形成），肠壁淋巴组织内伤寒细胞过度增生浸润，压迫了毛细血管或因毛细血管内有血栓形成阻塞了血流导致局部缺血坏死；⑵伤寒杆菌内毒素的局部作用⑶过敏反应（严重的第Ⅳ型过敏反应所致）大体：肠粘膜坏死呈灰白色或被胆汁染成黄绿色。镜下：红染色无结构物质，周围可见伤寒细胞残留，肠壁充血、水肿。3、溃疡期镜下：溃疡一般达粘膜下层，严重病例可深达浆膜层，引起肠穿孔，溃疡周围有伤寒细胞及急性炎症表现。临床：这一期病人临床症状有所改善（抗体增高，细菌渐被消灭）但肠道病变仍较严重，往往在此期发生并发症。A、溃疡侵蚀血管→肠出血毛细血管出血——少量，大便潜血（+）小动脉被侵出血——大量，暗红色血便→出血性休克（热度突然下降，血压下降，苍白，脉速无力，冷汗等。)B、溃疡穿破浆膜→肠穿孔→弥漫性腹膜炎这是伤寒病的二个极为严重的并发症，不少伤寒病人在第三期机体症状减轻，情况好转，食欲增加，偷偷吃东西或医护人员思想麻痹→病人饮食不当→肠穿孔。要注意防止，杜绝并发症发生。所以良好的治疗，精心护理很重要。要限制病人饮食：以低渣、高热量、易消化的食物为好。还要注意血压的变化：血压下降，可能由于中毒性心肌炎引起（内毒素性）—第4周⑴溃疡底部和边缘的坏死组织完全脱落，从底部长出肉芽组织，填平溃疡，表面由周围再生和粘膜覆盖→溃疡愈合⑵小溃疡可不留瘢痕，较大溃疡虽形成瘢痕，但不引起肠腔狭窄。（三）其他单核巨噬细胞系统的病变肠系膜L、肝、脾、骨髓等均肿大，有充血、巨噬细胞增生形成伤寒小结，严重者为点状坏死。1、肠系膜淋巴结部位：回肠下段的淋巴结群大体：肿大显著，充血，切面黄色混浊的坏死区镜下：①淋巴窦、索、淋巴滤泡中都可见增生的巨噬细胞，并有吞噬，集聚成伤寒小结；②或可见到大小不等的坏死，整个淋巴结坏死可向腹腔穿破；2、脾肿大为正常的2—3倍，质软、色红，脾小体隐匿不见镜下：脾小体无重要变化。脾红髓部：高度扩张、充血，可见到巨噬细胞，但缺乏嗜中性白细胞浸润，故有“红色型败血脾”之称（不同于一般败血症所引起的灰白色型败血性脾），这在病理上有相对的特征性。另也可见到坏死3、肝肿大大体：肿大，质软，可见黄色点状坏死灶，不规则的散在肝的各处。镜下：肝细胞浊肿、脂变，灶性坏死，肝窦扩张充血，枯否细胞增多，坏死边缘有伤寒细胞，门管区炎细胞浸润→伤寒性肝炎（压痛，肝功能障碍）上海312例肝大205例（占61%）60—70%肝功能异常，GPT上升，轻、絮状浊度+，胆红素上升（少数）4、骨髓伤寒肉芽肿+灶性坏死周围血WBC↓（嗜中性，嗜酸性白细胞均下降）机理①骨髓中粒细胞系统的造血细胞受细菌毒素的影响（毒素抑制造血细胞功能）②增生的巨噬细胞压迫、排挤而使造血细胞减少，骨髓中含有伤寒杆菌，培养阳性率较高总的来说，上述单核巨噬细胞系统的组织、脏器、巨噬细胞皆增生肿大，也可聚集成伤寒小结，重症者并可出现灶性坏死（四）其他脏器的病理变化也是伤寒小结形成的过程1、心肌：心肌细胞浊肿，间质充血，单核细胞浸润→心功能下降毒素影响血管运动中枢→迷走N兴奋→脉缓,“相对脉缓”一般发热——上升1℃，心率10次/分，伤寒——40℃，心率并不相应上升，约90次/分。3、肌肉：横纹肌