心功能不全讲解第十三章心功能不全（CardiacInsufficiency）目录：重点难点概述第一节病因、诱因与分类第一节病因、诱因与分类第一节病因、诱因与分类一、基本机制神经-体液调节机制激活二、心脏本身的代偿反应心率加快（＜180次/分）心肌收缩力增强：心脏紧张源性扩张交感-肾上腺髓质系统兴奋引起心肌收缩性增强心室重塑：心肌肥大（离心性、向心性）心肌细胞表型改变及非心肌细胞、细胞外基质变化□心肌肥大的种类第二节机体的代偿反应第三节发病机制心肌兴奋一、心肌收缩功能降低1.心肌收缩相关蛋白改变：数量减少、结构紊乱、心室扩张。2.心肌能量代谢障碍：□能量生成障碍：缺氧、VitB1缺乏等。□能量储备减少：心肌过度肥大。□能量利用障碍：心肌过度肥大。3.心肌兴奋-收缩藕联障碍：□肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍。□胞质Ca2+内流障碍。□Ca2+与肌钙蛋白结合障碍。第三节发病机制第四节临床表现第四节临床表现第四节临床表现1.劳力性呼吸困难：机制：体力活动时循环速度快，回心血量增多；心率加快；机体耗氧量增加。2.端坐呼吸：机制：①端坐位下肢血液回流减少，减轻肺淤血；②端坐位膈肌下降，使胸腔容积变大，肺活量增加；③端坐位下肢水肿液吸收减少使血容量降低，减轻肺淤血。3.夜间阵发性呼吸困难：如伴有哮鸣音称心性哮喘机制：①卧位回心血量增多、膈肌上移，肺活量减少；②入睡后迷走N兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；③熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血使PaO2降到一定程度时，才刺激呼吸中枢使通气增强，病人惊醒并感到气促。一、防治原发病、消除诱因：是防治各型心力衰竭的基本措施。二、调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑：ACEI三、改善心脏舒缩功能：⑴增强心肌收缩功能(洋地黄类)；⑵改善心肌舒张性能(钙拮抗剂、β受体阻滞剂)四、减轻心脏负荷：前负荷(静脉扩张剂如硝酸甘油、控制输液的速度和输液量)、后负荷(动脉血管扩张剂)五、其他：改善缺氧（吸氧）；控制水肿（利尿、限制钠盐的摄入）；防治肺部感染；改善组织供氧和心肌代谢（间断输氧、能量合剂）等。本章小结：